تحقیق رایگان درمورد
اوقات فراغت، مصرف کننده پایان نامه ها

استفاده مکرر از مستعدکنندههای برونشی استنشاقی باشد، عدم استفاده از درمان با کورتیکواستروئید و مراجعه قبلی به بیمارستان به خاطر آسم شبه کشنده.125 (هریسون ، 2012 .م).
2-1-1-2-محرک های آسم
محرکهای آسم متعددی موجب تنگ شدن مجاری هوایی، ویزینگ و تنگی نفس در بیماران مبتلا به آسم میشوند در حالی که دیدگاه قبلی بر اساس اجتناب از این محرک ها بوده است؛ امروزه شواهدی وجود دارند که بیانگر کنترل ضعیف میباشد و نیاز برای افزایش درمان های کنترلی (پیشگیری کننده) را نشان می دهند. (هریسون ، 2012 .م).
2-1-1-2-1-آلرژن ها
آلرژن های استنشاقی، ماست سل ها را به واسطه اتصال مستقیم ( lgE 126) که منجر به آزاد شدن ناگهانی مدیاتورهای تنگ کننده برونشی می شود، فعال می کنند ، این امر منجر به پاسخ زود هنگام می شود که توسط برونکودیلاتورها معکوس می شود . اغلب متعاقب چالش توسط آلرژن تجربی ، یک پاسخ تأخیری وجود دارد (هنگامی که آدم مجاری هوایی و پاسخ التهابی حاد همراه با افزایش ائوزینوفیل ها و نوتروفیل ها وجود دارد که چندان به واسطه برونکودیلاتورها قابل برگشت نمی باشد). شایع ترین آلرژنی که منجر به تحریک آسم می شود گونه های درماتوفاگوئید127می باشد و مواجهه محیطی منجر به علائم مزمن با شدت پایین می شود که همبستگی هستند و سایر آلرژن های پایا از گربه ها و سایر حیوانات خانگی و همین طور سوسک هایی حمام ناشی می شوند . سایر آلرژن ها (شامل گرده علف، راگوید128، گرده درختان و اسپورهای قارچی) فصلی هستند. گرده ها غالباً منجر به رینیت آلرژیک می شوند و کمتر مسبب آسم هستند ، اما در طوفان های شدید دانه های گرده از هم گسیخته می شوند و اجزایی که از آنها آزاد می شوند می توانند محرک تشدید آسم شدید باشند (آسم طوفان شدید129) (هریسون ، 2012.م ).
2-1-1-2-2-عفونتهای ویروسی
عفونت های ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی (نظیر رینوویروس، ویروس سن سیشینال تنفسی و کروناویروس شایع ترین محرک های دوره های تشدید حاد آسم هستند و می توانند سلول های اپی تلیال راههای هوایی فوقانی و تحتانی را مورد تهاجم قرار دهند . مکانسیمی که به وسیله آن این ویروس ها می توانند موجب تشدید آسم شوند ، خیلی کم شناخته شده است ، اما افزایش التهاب مجاری هوایی همراه با افزایش تعداد ائوزینوفیل ها و نوتروفیل ها وجود دارد . شواهدی وجود دارد که میزان تولید اینترفرون نوع I توسط سلول های اپی تلیال در بیماران مبتلا به آسم کاهش یافته است ، این موضوع منجر به افزایش آمادگی ابتلا به این عفونت های ویروسی و پاسخ التهابی شدیدتر می شود (هریسون ، 2012 .م).

2-1-1-2-3-عوامل دارویی
داروهای متعددی می توانند محرک آسم باشد . بلاکرهای β آدرنرژیک معمولاً به صورت حاد آسم را بدتر می کنند و استفاده از آنها ممکن است کشنده باشد . مکانیسم های این امر کاملاٌ روشن نیست ، ولی احتمالاً با افزایش انقباض برونش کولینرژیک مرتبط است . باید از تمام β بلاکرها اجتناب شود و حتی β_2 بلاکرهای انتخابی و یا استفاده موضعی (مثل قطره های چشمی تیمولول) می توانند خطرناک باشند . مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین از لحاظ تئوری مضر هستند چرا که مانع شکسته شدن کینین ها (که منقبض کننده برونش می باشند) ، می شوند؛ در هر حال ، ندرتاً موجب بدتر شدن آسم می شوند و سرفه های شاخص ناشی از آن، در مصرف کننده های آسماتیک بیشتر از بیماران غیر اسماتیک نیست . آسپرین می تواند موجب بدتر شدن آسم در بعضی بیماران شود (هریسون ، 2012 .م).
2-1-1-2-4-ورزش
ورزش به ویژه در کودکان یک محرک شایع برای آسم است . مکانیسم آن مربوط به هایپرونتیلاسیون است که منجر به افزایش آسمولالیتی در مایعات اطراف مجاری هوایی و افزایش آزاد شدن مدیاتورهای ماست سل می شود ؛ این موارد سبب انقباض برونش می گردند . آسم القا شده توسط ورزش (EIA)130 به طور معمول بعد از اتمام ورزش آغاز می شود و به طور خود به خود طی 30 دقیقه بهبود می یابد. ( EIA ) در آب هوای سرد و خشک نسبت به آب و هوای گرم و مرطوب بدتر می شود . به این دلیل، (EIA ) در ورزش هایی نظیر دومیدانی در هوای سرد، اسکی و هاکی روی یخ نسبت به شنا شدیدتر است. ممکن است به وسیله استفاده قبلی از β_2- آگونیست و آنتی لوکوترین ها بتوان از ( EIA ) جلوگیری کرد، ولی بهترین پیشگیری به واسطه درمان منظم با ( ICS ) است که باعث کاهش جمعیت ماست سل های سطحی مورد نیاز برای این پاسخ می شوند(هریسون ، 2012 .م).
2-1-1-2-5-عوامل فیزیکی
هوای سرد و هایپرونتیلاسیون می توانند به واسطه مکانیسم هایی مشابه ورزش موجب تحریک آسم شوند. قاه قاه خندیدن هم می تواند یک محرک باشد . بسیاری از بیماران بیان کرده اند که آسم آنها در هوای گرم و تغییرات هوا بدتر میشود . بعضی از بیماران مبتلا به آسم وقتی با عطرها و ادکلن های قوی مواجه می شوند، بدتر میگردند ولی مکانیسم این پاسخ نامشخص است (هریسون، 2012 .م).
2-1-1-2-6-غذا
شواهد کمی مبنی بر افزایش علائم آسم در اثر واکنش های آلرژیک نسبت به غذا وجود دارد ، در حالی که بسیاری از بیماران عقیده دارند که علائم شان در مقابل بعضی از غذاهای خاص بدتر می شود . رژیم های ممانعتی131 معمولاً در کاهش تعداد دوره های آسم ناموفق هستند. بعضی غذاها نظیر صدف و آجیل، ممکن است باعث القای واکنش های آنافیلاکتیک شامل ویزینگ شوند. بیماران مبتلا به آسم القا شده توسط آسپیرین ممکن است از رژیم های بدون سالسیلات سود ببرند، ولی حفظ این روش سخت می باشد . افزودنی های خاص غذایی ممکن است محرک آسم باشند. متابی سولفیت132 (که ب
ه عنوان یک نگهدارنده غذایی به کار می رود) می تواند از طریق آزاد کردن گاز سولفور دی اکسید در معده، موجب تحریک آسم شود . تارترازین (یک عامل زرد رنگ کردن غذا) قبلاً به عنوان محرک آسم به شمار می رفت، ولی شواهد اندکی برای این موضوع وجود دارد (هریسون ، 2012.م ).
2-1-1-2-7-آلودگی هوا
افزایش محدود در سطوح ذرات معلق ،دی اکسید سولفور، ازون و اکسیدهای نیتروژن در افزایش علائم آسم نقش دارند (هریسون، 2012 .م).
2-1-1-2- 8-عوامل شغلی
مواد متنوعی در محیط کار یافت شده اند که می تو.انند به عنوان عوامل حساس کننده (همان طور که در بالا بحث شد) و همچنین محرک های افزایش علائم آسم عمل نمایند. آسم شغلی به طور مشخص همراه با بروز علائم در هنگام کار و بهبودی در تعطیلات آخر هفته و اوقات فراغت می باشد . اگر مواجهه در 6 ماه اول بروز علائم رفع شود، معمولاً بهبود کامل حاصل می شود . علائم مداوم تر منجر به تغییرات غیر قابل بازگشت مجاری هوایی می شوند، در نتیجه شناسایی زودهنگام و اجتناب از مواجهه مهم است (هریسون، 2012 .م).
2-1-1-2-9-عوامل هورمونی
آسم در بعضی از خانم ها پیش از قاعدگی تشدید می شود که گاهی می تواند بسیار شدید باشد . مکانیسم های این امر کاملاً درک نشده است ولی به کاهش میزان پروژسترون مربوط است و در موارد بسیار شدید می تواند به واسطه درمان با دوزهای بالای پروژسترون و فاکتورهای آزاد کننده گنادوتروپین بهبود پیدا کند . تیروتوکسیکوز و هایپوتیروئیدی می توانند موجب بدتر شدن آسم شوند اگر چه مکانیسم ها هنوز کاملاً شناخته شده نیست(هریسون ، 2012 .م).
2-1-1-2-10-ریفلاکس معده مری 133
ریفلاکس گاستروازوفاژیال در بیمارن مبتلا به آسم شایع است چرا که برونکودیلاتورها موجب افزایش آن می شوند . با وجود اینکه رفلاکس اسید می تواند انقباض برونشی رفلکسی را تحریک کند، به ندرت سبب علائم آسم می شود و درمان آنتی رفلاکس در کاهش علائم آسم در اکثر بیماران ناموفق است (هریسون ، 2012.م ).
2-1-1-2-11-استرس و عوامل روانی
بسیاری از بیماران مبتلا به آسم می گویند که علائم بیماری شان با استرس بدتر می شود. شکی وجود ندارد که فاکتورهای روانی از طریق مسیرهای رفلکس کولینرژیک می توانند سبب القای انقباض برونش شوند . در برخی موارد شدید استرس مثل عزاداری کاهش علائم نیز دیده شده است (هریسون ، 2012.م ).
2-1-1-3-پاتوفیزیولوژی
محدودیت جریان هوا عمدتاً به علت انقباض برونش هاست ، اما ادم مجاری هوایی، احتقان عروقی ، و انسداد مجاری به وسیله اگزودا هم می توانند موجب این امر شوند . این موضوع منجر به کاهش حجم بازدمی فشاری در یک ثانیه (FEV_1) ، نسبت ( FEV_1 ) به ظرفیت حیاتی فشاری (FVC)134 و قله جریان بازدمی (PEF) 135و همین طور افزایش مقاومت مجاری هوایی می شود .
بسته شدن زودرس مجاری هوایی محیطی منجر به پرهوایی (احتباس هوا136) و افزایش حجم باقی مانده (به ویژه در تشدیدهای حاد و در آسم شدید و پایدار) میشود. در موارد شدیدتر آسم ،‌کاهش تهویه و افزایش جریان خون ریوی منجر به عدم تناسب تهویه و خونرسانی و پرخونی برونشیال می شود. نارسایی تهویه حتی در بیماران مبتلا به آسم خیلی شدید ، هم ناشایع است و P_(CO_2 ) شریانی بر اثر افزایش تهویه کاهش می یابد (هریسون ، 2012).
2-1-1-3-1-افزایش پاسخ دهی مجاری هوایی
AHR اختلال فیزیولوژیک بار آسم می باشد و بیانگر پاسخ بیش از حد منقبض کنندگی برونشی نسبت به محرک های استنشاقی متعدد (که بر مجاری هوایی طبیعی هیچ اثری ندارند) می باشد. افزایش) AHR (به تناوب علائم آسم مربوط است ؛ افزایش پاسخ دهی انقباس برونشی در استفاده از تنگ کننده های برونشی مستقیم نظیر هیستامین و متاکولین که باعث انقباض صاف مجاری هوایی می شوند، دیده می شود ،‌ولی این موضوع به طور بارز در بسیاری از محرک های غیر مستقیم که منجر به آزاد شدن منقبض کننده های عروقی از ماست سل ها می شود و یا اعصاب حسی را فعال می کند ، نیز دیده میشود . به نظر می رسد که اکثر محرک های علائم آسم شامل آلرژن ها ، ورزش ، هایپرونتیلاسیون ، مه دود (از طریق فعال کردن ماست سل ها)،‌ گردو غبار آزادنده، و سولفور دی اکساید ( از طریق رفلکس کولینرژیک)،‌ به طور غیر مستقیم عمل می نمایند(هریسون ، 2012 .م).
2-1-1-3-2- ویژگی های بالینی و تشخیصی
علائم بارز آسم شامل ویزینگ، تنگی نفس سرفه میباشند که خود بخود و یا با دارو تغییر میکنند. علائم ممکن است شب ها بدتر شوند و بیماران معمولاً در ساعت های اولیه صبح بیدار می گردند. بیماران ممکن است سختی در پر کردن ریه هایشان از هوا را بیان نمایند. در بعضی بیماران افزایش تولید موکوس وجود دارد، این موکوس به طور معمول چسبنده است افزایش تنفس و استفاد ه از عضلات کمکی تهویه دیده شود . علائم اولیه بیماری ممکن است قبل از حمله وجود داشته باشد، این علائم شامل خارش زیر چانه ، احساس ناراحتی در بین دو کتف و یا ترس غیر قابل توجیه (احساس حادثه بد قریب الوقوع) می باشد.
علائم شاخص فیزیکی معمولاً دمی و تا حد زیادتری بازدمی و رونکای در سراسر قفسه سینه می باشند و پر هوایی ممکن است وجود داشته باشد . بعضی از بیماران ، به ویژه بچه ها، ممکن است با سرفه های بدون خلط مراجعه کنند ( واریانت سرفه ای آسم) . وقتی آسم تحت کنترل باشد ، ممکن است هیچ نوع یافته فیزیکی غیر طبیعی مشاهده نشود (هریسون ، 2012 .م).
2-1-1-4-تشخیص
تشخیص آسم ممولاً از روی علائم متعدد و متناوب اسنداد مجاری هوایی آشکار است ، اما معمولاً توسط اندازه گیری عینی عملکردی ریوی تأیید می شود (هریسون ، 2012 .
م).
2-1-1-4-1-تست های عملکرد ریوی
اسپیرومتری ساده محدودیت جریان هوا را با کاهش مقادیر ( FEV_1 137 )، ‌نسبت ( FVC) (FEV_1 ) و ( PEF ) تأیید می نماید . برگشت پذیریتوسط افزایش بیش از( 12%‌ ) و ( ml 200 ) در میزان ( FEV_1 )،‌ پانزده دقیقه بعد از مصرف β_2- آگونیست کوتاه اثر استنشاقی ، یا در بعضی بیماران بعد از دو تا چهار هفته درمان با کورتیکواستروئیدهای خوراکی (OCS138) (پردنیزون یا پردنیزولون mg40 – 30 در روز) ، تعیین میشود. اندازه گیری ( PEF ) ،‌ دوبار در روز ، می تواند واریان های با ریتم روزانه انسداد مجاری هوایی را مشخص نماید .
لوپ های حجم – جریان ،‌کاهش قله جریان و کاهش حداکثر جریان بازدمی را نشان میدهند. سایر تست های عملکرد ریوی ، به ندرت مورد نیاز می باشند، اما

تحقیق رایگان درمورد
اوقات فراغت، مصرف کننده پایان نامه ها

دیدگاهتان را بنویسید